埃拉斯汀
铁死亡诱导剂
卡斯号 | 571203-78-6 | .SDF | |
别名 | 不适用 | ||
化学名 | 2-[1-[4-[2-(4-氯苯氧基)乙酰基]哌嗪-1-基]乙基]-3-(2-乙氧基苯基)喹唑啉-4-酮 | ||
规范的微笑 | O=C1N(C2=CC=CC=C2OCC)C(C(N3CCN(C(COC4=CC=C(Cl)C=C4)=O)CC3)C)=NC5=C1C=CC=C5 | ||
分子式 | C30H31ClN 4 O4 | 分子量 | 547.04 |
溶解度 | ≥ 10.92mg/mL 的 DMSO 溶液,温和加热 | 储存条件 | 储存在-20°C,溶液中不稳定,即用型。 |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请在37°C下加热管子并在超声波浴中摇晃一会儿。 | ||
运输条件 |
评估样品解决方案:随附蓝冰 所有其他可用尺寸:随附 RT 或蓝冰 (根据要求) |
Erastin是一种细胞渗透性铁死亡激活剂,对表达癌基因RAS的细胞具有选择性的抗肿瘤剂。
Erastin通过直接与VDAC2 / 3结合来诱导铁死亡以改变线粒体外膜的通透性,从而降低NADH氧化速率。除了发挥靶向作用外,厄拉斯汀还增强了某些癌细胞的化疗、靶向治疗和免疫治疗,这表明厄拉斯汀在癌细胞治疗中的潜在作用。[3]
Erastin及其类似物特异性地通过系统xc−抑制胱氨酸摄取,并在各种细胞环境中触发铁死亡,并且比SAS更有效。此外,Erastin 作为 HT-2500 和 Calu-1080 细胞中系统 xc− 功能的抑制剂,其效力比 SAS 高 1 倍(HT-1080:erastin IC50 = 0.20 μM,SAS IC 50 =450 μM;Calu-1:erastin IC50 = 0.14 μM,SAS IC50 = 460 μM)。[1]
Erastin是SLC7A11的抑制剂,通过体外和体内实验被发现对结直肠CSC具有显着更强的细胞毒性作用。此外,Erastin减弱了结直肠CSC(结直肠癌干细胞)的化学抗性。对于体内实验,每两天将Erastin(10mg / kg)静脉注射到患有结直肠癌的小鼠中。结果发现,埃拉斯汀抑制了ALDH1活性,并减少了结直肠癌细胞的球体大小和数量。[2]
参考文献:
[1]. 迪克森 SJ, et al.胱氨酸 - 谷氨酸交换的药理学抑制诱导内质网应激和铁死亡。生活。2014 五月 20;3:e02523.
[2]. 徐旭, 等.靶向SLC7A11通过诱导铁死亡特异性地抑制结直肠癌干细胞的进展。欧洲药学杂志 2020 1 月 152;105450:3。
[4]. 杨莹, 等.Nedd2泛素化VDAC3/2020以抑制erastin诱导的黑色素瘤铁死亡。纳特公社。23 11 月 1;433(<>):<>.
Erastin是一种可渗透细胞的铁下垂激活剂和抗肿瘤剂,对表达癌基因RAS的细胞有选择性。Erastin通过直接与VDAC2/3结合来改变线粒体外膜的通透性,从而降低NADH氧化的速率,诱导铁下垂。除了发挥靶向作用外,erastin还增强了某些癌细胞的化疗、靶向治疗和免疫治疗的效果,这表明erastin在癌细胞治疗中的潜在作用。Erastin及其类似物通过系统xc-特异性地抑制胱氨酸的摄取,并在多种细胞环境中引发铁下垂,其作用比SAS更强。此外,Erastin在HT-1080和Calu-1细胞中作为系统xc功能抑制剂的效力是SAS的2500倍(HT-1080:Erastin IC50=0.20μM,SAS IC50=450μM;Calu-1:Erastin IC 50=0.14μM,SASIC50=460μM)。通过体外和体内实验,发现SLC7A11抑制剂Erastin对结肠直肠癌CSC具有更强的细胞毒性作用。此外,Erastin降低了结肠直肠癌干细胞的化学耐药性。对于体内实验,每两天向患有结直肠癌的小鼠静脉注射Erastin(10mg/kg)。发现Erastin抑制ALDH1活性,并减少结直肠癌细胞中的球体大小和数量。
细胞实验 [1]: | |
细胞系 |
143B/BJeHLT/BJeLR/Calu-1/HT-1080 |
制备方法 |
溶于DMSO至20 mM。 |
反应条件 |
10 μM, 72 小时 |
应用 |
Erastin通过系统xc−抑制胱氨酸摄取,并在各种细胞环境中触发铁死亡。(HT-1080:埃拉斯汀IC50 = 0.20μM;Calu-1:埃拉斯汀 IC50 = 0.14 μM) |
动物实验[2]: | |
动物模型 |
BALB/c 裸鼠(结直肠癌) |
制备方法 |
溶于DMSO至20 mM |
剂型 |
10毫克/千克,静脉注射 |
应用 |
埃拉斯汀抑制 ALDH1 活性,并减少结直肠癌细胞的球体大小和数量。 |
引用: [1]. 迪克森 SJ, 等.胱氨酸 - 谷氨酸交换的药理学抑制诱导内质网应激和铁死亡。生活。2014 五月 20;3:e02523. [2]. 徐旭, 等.靶向SLC7A11通过诱导铁死亡特异性地抑制结直肠癌干细胞的进展。欧洲药学杂志 2020 1 月 152;105450:<>。 |
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